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2025年湖北普通专升本生理学模拟卷及答案(二)

来源:普本课堂 发布时间:2025-04-10

摘要: 模拟卷可以帮助考生练习合理分配答题时间,避免在考试中因时间不足而影响发挥。考生可以掌握答题技巧,如如何快速找到正确答案、如何应对难题等。

模拟卷可以帮助考生练习合理分配答题时间,避免在考试中因时间不足而影响发挥。考生可以掌握答题技巧,如如何快速找到正确答案、如何应对难题等。

一、填空题

1.细胞和分子水平、器官和系统水平

2.主动转运、钠钾离子

3.不衰减性、双向传导

4.凝血酶原激活物形成、凝血酶生成

5.每搏输出量、射血分数

6.无效腔气量

7.胃蛋白酶原、黏液

8.基础状态(清醒、静卧、空腹、室温 20-25°C)

9.有效滤过压、肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗透压十囊内压)

10.去甲肾上腺素


二、名词解释

1.稳态:内环境(细胞外液)的理化性质(如温度、pH、离子浓度等)保持相对稳定的状态,是维持正常生命活动的必要条件。

2.射血分数:每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比,计算公式为(每输出量/心室舒张末期容积)x100%,反映心脏泵血效率。

3.通气/血流比值:每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值,正常值为0.84。比值异常可导致气体交换效率下降。


三、简答题

1.神经调节、体液调节和自身调节的特点:

神经调节:快速、精确、短暂,通过反射弧完成(如膝跳反射)。

体液调节:缓慢、广泛、持久,通过激素等化学物质实现(如胰岛素调节血o糖)。

自身调节:局部组织对刺激的适应性反应(如肾血流量自身调节)。

相互关系:三者协同作用,神经调节占主导地位,体液调节辅助,自身调节补充。

2.氧解离曲线:

定义:表示血氧饱和度与氧分压关系的曲线。

分段及意义:

上段(POz60-100mmHg):反映Hb与O结合能力,PO,变化对饱和度影响小,保证高原或呼吸系统疾病时的摄氧能力。

中段(PO,40-60mmHg):反映0z的释放,组织PO较低时,Hb释放 O,供组织利用。

下段(PO,<40mmHg):0z储备,在剧烈运动时大量释放 Oz3.影响肾小球滤过的因素:

有效滤过压:肾小球毛细血管血压1→滤过1;血浆胶体渗透压1或囊内压1→滤过↓。

滤过膜通透性:通透性增加(如肾炎)一蛋白质漏出,形成蛋白尿。

肾血浆流量:流量减少一滤过率下降(如休克时)。


四、案例分析题

案例一

1.最可能的诊断及诊断依据

诊断:肾病综合征。

诊断依据:

大量蛋白尿(+++):肾小球滤过膜受损(如电荷屏障或机械屏障破坏),导致血浆蛋白(尤其是白蛋白)大量漏出至尿液中。根据考纲“肾小球滤过作用"部分,滤过膜通透性增加是蛋白尿的核心机制。

低蛋白血症(28g/L):白蛋白从尿中丢失超过肝脏合成能力,导致血浆胶体透压下降。根据"血浆渗透压"知识点,胶体渗透压主要由白蛋白维持,其降低会引发组织液生成增多。

水肿:血浆胶体渗透压下降(低蛋白血症)导致有效滤过压升高,组织液生成>回流(Starling 力失衡),表现为眼睑及双下肢凹陷性水肿。此外,肾小球滤过率下降(血肌酐升高)引起钠水潴留,进一步加重水肿。

高血压(150/95mmHg):肾素-血管紧张素系统激活(RAAS),导致血管收缩和钠水潴留(考纲“心血管调节"部分)。

2.进一步检查

24小时尿蛋白定量:明确蛋白尿严重程度(>3.5g/d符合肾病综合征诊断标准)血脂检测:低蛋白血症可刺激肝脏合成脂蛋白增多,导致高脂血症(如胆固醇1)肾活检:确定病理类型(如微小病变型、膜性肾病),指导治疗方选择(考纲“肾脏结构“相关内容)。

肾功能评估:血尿素氮、肌酐清除率等,明确肾功能损害程度,3.治疗措施及生理学依据

低盐优质蛋白饮食:减少钠摄入(缓解水肿)和减轻肾脏负担(减少含氮废物生成)。

糖皮质激素(如泼尼松):抑制免疫炎症反应,降低滤过膜通透性(考纲“肾上腺皮质激素"部分)。

利尿剂(呋塞米):抑制肾小管Na*-K*-2CI共转运体,增加尿钠排出,缓解水肿ACEI类药物(如卡托普利):扩张出球小动脉>入球小动脉,降低肾小球内压,减少蛋白尿(考纲“肾血流调节"知识点)

案例二

1.最可能的诊断及诊断依据

诊断:甲状腺功能亢进症(Graves病)。

诊断依据:

高代谢症状(心悸、手抖、体重下降):甲状腺激素(T3/T4)增加基础代谢率,促进糖、脂肪、蛋白质分解,导致产热1、耗能↑(考纲“甲状腺激素生理作用")

甲状腺工度肿大伴血管杂音:甲状腺滤泡增生(TSH受体抗体刺激),血流量增加导致杂音(考纲“甲状腺结构")

甲状腺工度肿大伴血管杂音:甲状腺滤泡增生(TSH受体抗体刺激),血流量增加导致杂音(考纲“甲状腺结构")

心率增快(110次/分):甲状腺激素增强心肌B受体对儿茶酚胺的敏感性,导致心输出量1、收缩力1(考纲“心血管调节")。

2.实验室检查

血清 FT3、FT4、TSH:甲亢时 FT3/FT41、TSH↓(负反馈抑制垂体)。.

TRAb(促甲状腺激素受体抗体):Graves病特异性抗体,证实自身免疫病因(考纲.

内分泌调节")。

甲状腺超声:评估甲状腺血流(“火海征“)及结节情况

3.治疗原则及机制

抗甲状腺药物(甲巯咪唑):抑制甲状腺过氧化物酶,阻断甲状腺激素合成(考纲."甲状腺激素合成")

B受体阻滞剂(普萘洛尔):阻断B受体,缓解心、手抖等交感神经兴奋症状放射性131治疗:破坏甲状腺滤泡细胞,减少激素分泌(适用于药物无效或复发者)。

手术(甲状腺次全切):直接减少甲状腺组织,适用于甲状腺显著肿大或压迫症状者。

案例三

1.最可能的诊断及诊断依据

诊断:右侧自发性气胸。

诊断依据:

诱因与症状:剧烈运动后突发胸痛、呼吸困难(胸膜腔负压突然消失,肺陷).

查体体征:.

右侧胸廓饱满:胸腔内气体积累使患侧胸廓扩张。

叩诊鼓音:气体取代肺组织,震动增强(考纲“肺通气物理诊断")

呼吸音消失:肺萎陷导致气体交换障碍(考纲“呼吸音听诊")

2.影像学检查

首选胸部X线片:显示肺压缩边缘(气胸线)及无肺纹理透亮区,明确肺压缩程度(如>20%需引流)。

CT检查:鉴别局限性气胸或合并肺大疱(考纲“呼吸系统影像学")。

3.紧急处理及生理学依据

胸腔穿刺抽气/闭式引流:迅速排出胸腔内气体,恢复胸膜腔负压,促进肺复张(考纲“气胸治疗原则")。

高流量吸氧:提高血氧分压,加速胸腔内氮气吸收(疗可促进氮气弥散)

卧床制动:减少活动以避免胸腔内压进一步波动。

镇痛药物(如布洛芬):缓解胸膜刺激性疼痛,避免因疼痛限制呼吸运动

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