在做模拟卷的时候，遵循先易后难的原则，遇到没有思路的题目可以先放在一边。不过也要注意答题时间，给每个板块的题目留足够的时间。坚持每天练习，翻译时尽量使用简洁明了的表达，避免复杂句式导致错误。

参考答案

一、填空题

1.单纯扩散;易化扩散;原发性主动转运;继发性主动转运

2.K*外流

3.血管内;组织液

4.窦房结;4

5.心脏射血;大动脉弹性

6.外呼吸;内呼吸

7.胃蛋白酶原;黏液

8.有效滤过压;肾小球毛细血管血压;血浆胶体渗透压

9.甲状旁腺激素;降钙素

10.特定的感觉;兴奋

二、名词解释

1.兴奋-收缩耦联:将肌细胞的电兴奋与机械收缩联系起来的中介机制，主要包括电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处，三联管结构处的信息传递，以及肌浆网对Ca2-的释放和再摄取等过程。

2.红细胞沉降率:通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率，简称血沉。正常成年男性血沉为0-15mm/h，成年女性为0-20mm/h。血沉加快常见于某些疾病，如风湿热、活动性肺结核等。

3.肾糖闹:尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，称为肾糖闸。正常肾糖闹为8.88-9.99mmo/L(160-180mg/dl)。当血糖浓度超过肾糖闹时，肾小球滤过的葡萄糖不能被肾小管全部重吸收，尿中就会出现葡萄糖，形成糖尿。

三、简答题

1.简述动作电位的特点:

1“全或无”特性:动作电位一旦产生，其幅度就达到最大值，不会因刺激强度的增加而增大，也不会因传导距离的延长而衰减。(4 分)

2不衰减性传导:动作电位在同一细胞上的传导是通过局部电流刺激相邻部位的细胞膜依次产生动作电位实现的，其幅度和波形在传导过程中始终保持不变。(3分)

3脉冲式发放:连续刺激所产生的多个动作电位总有一定间隔而不会融合起来，呈现脉冲式发放。这是因为细胞在产生一次动作电位后，会经历绝对不应期，在此期间细胞对任何刺激都不发生反应。(3分)

2.简述影响心输出量的因素:

1每搏输出量:①前负荷:即心室舒张末期积，在一定范围内，前负荷增大，心肌初长度增加，心肌收缩力增强，每搏输出量增多;反之则减少。②后负荷:即动脉血压，动脉血压升高时，心室射血阻力增大，等客收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少;反之则增多。③心肌收缩能力:心肌收缩能力增强时，每搏输出量增加;反之则减少。(6分)2心率:在一定范围内，心率加快，心输出量增加;但心率过快(超过 180 次/分)时，由于心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，每搏输出量大幅下降，心输出量反而降低;心率过慢(低于40 次/分)时，心舒期过长，心室充盈量已接近极限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和每搏输出量，心输出量也会减少。(4分)

3.简述胆汁的主要成分及作用:

1主要成分:胆汁中除水外，主要成分有胆盐、胆固醇、卵磷脂、胆色素等。(4分)

2 作用:①乳化脂肪:胆盐、卵磷脂等可将脂肪乳化成微滴，增加脂肪与胰脂肪酶的接触面积，促进脂肪的消化。②促进脂肪的吸收:胆盐可与脂肪酸、甘油一酯等结合，形成水溶性复合物促进脂肪消化产物的吸收。③促进脂溶性维生素(A、D、E.K)的吸收。④利胆作用:胆盐可通过肠-肝循环返回肝脏，刺激肝细胞分泌胆汁。(6分)

四、案例分析题

患者一：患者高血压的可能发病机制及治疗思路:1发病机制:该患者血浆肾素活性升高，血管紧张素水平升高。肾素-血管紧张素系统(RAS)激活，肾素使血管紧张素转变为血管紧张素1，后者在血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，可使外周血管阻力增加，血压升高;同时，还可促进醛固酮分泌，导致水钠潴留，增加循环血量，进一步升高血压。(10分)

1治疗思路:①使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，如卡托普利等，抑制血管紧张素转换酶活性，减少血管紧张素I生成，从而降低外周血管阻力和血压，还可减少醛固酮分泌，减轻水钠潴留。②使用血管紧张素I受体拮抗剂(ARB)，如氯沙坦等，阻断血管紧张素I与受体结合，发挥与ACEI类似的降压作用。③根据患者情况，可联合使用利尿剂，促进水钠排出，减轻心脏前负荷，协同降低血压。(10分)

患者二：胃液中盐酸分泌过多的原因及对胃黏膜的损伤机制:1原因:①迷走神经兴奋:迷走神经末梢释放乙酰胆碱，可直接刺激胃腺分泌盐酸，也可通过促进胃泌素释放间接刺激盐酸分泌。②胃泌素释放增加:幽门部G细胞分泌胃泌素，可强烈刺激胃腺分泌盐酸。当胃窦部 DH值降低到 1.2-1.5 时，可反馈抑制胃泌素释放;但某些因素如幽门螺杆菌感染等，可破坏这种反馈调节机制，导致胃泌素持续释放，盐酸分泌过多。③组胺释放增加:胃黏膜固有层的肥大细胞释放组胺，组胺可与胃腺壁细胞上的H:受体结合，促进盐酸分泌。(10分)

2损伤机制:过多的盐酸可使胃黏膜屏障受损。胃黏膜屏障由黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜上皮细胞紧密连接组成。盐酸可破坏黏液层，使胃黏膜失去黏液的保护;同时，盐酸还可中和碳酸氢根离子，削弱碳酸氢盐的中和胃酸作用，导致胃腔内的 H逆向扩散进入黏膜层，损伤胃黏膜上皮细胞，引起胃黏膜糜烂、溃疡。(10 分)

患者三：患者可能患的疾病、发病机制及治疗原则:1疾病诊断:根据患者多饮、多尿、多食、体重减轻的临床表现及空腹血糖8.5mmolL(正常空腹血3.9-6.1mmolL)、餐后2小时血糖12.0mmoVL(正常餐后2小时血糖く7.8mmoV/L)，该患者可能患有2型糖尿病。(5分)

2发病机制:2型精尿病的发病机制主要与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，胰岛素不能有效地发挥促进葡萄糖摄取和利用的作用，导致血糖升高。同时，胰岛B细胞为了维持正常血糖水平，会代偿性分泌更多胰岛素，但长期的胰岛素抵抗可导致胰岛 B细胞功能逐渐减退，胰岛素分泌相对不足，进一步加重血糖升高。此外，造传因素、环境因素(如肥胖、高热量饮食、缺乏运动等)也在2型尿病的发病中起重要作用。(10 分)3治疗原则:①饮食治疗:控制总热量，合理分配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例，减少高热量、高脂肪食物的摄入，增加膳食纤维摄入。②运动治疗:适当增加体育锻炼，有助于提高胰岛素敏感性，降低血糖。③药物治疗:可根据患者情况选用口服降糖药，如二甲双肌、磺脲类、格列奈类、α-糖苷酶抑制剂、唑烷二酮类等，或使用胰岛素治疗。④血糖监测:定期监测血糖，根据血糖变化调整治疗方案，使血糖控制在理想水平，预防和延缓糖尿病并发症的发生。(5 分)

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